陰謀論永遠都有市場，但陰謀論有時就是事實。
(相關資料圖)
這是一段塵封了 50 年的秘密對話。
「我們非常看重你的意見，并且我們將盡可能滿足。」（We are well aware of your particular interest, and will cover this as well as we can.）
「我非常確定這就是我們想要的，并且非常期待這些內容盡快交付刊印。」（Let me assure you this is quite what we had in mind, and we look forward to its appearance in print.）
第一句話來自于當時哈佛大學著名的營養學教授 Dr.Hegsted，而第二句話來自于制糖業的高管 John Hickson。
顯然，哈佛學者寫了一篇制糖業高管想要的「軟文」。
而這篇「軟文」曾刊登在頂級醫學雜志 NEJM 上，以至于把心血管疾病防治的膳食建議帶偏了數十年。相關的丑聞直至 2016 年才被 JAMA Internal Medicine 雜志所披露[1]。
JAMA Internal Medicine披露糖與心血管疾病研究相關內部文件[1]
但這起丑聞造成的潛在健康傷害已經無法估量。
這一切是怎么發生的？讓我們回到 50 年前，文章開頭那段話開始的那個年代。
美國是所有發達國家中，飲食最不健康的。
高糖、高脂、高熱量是其飲食特色。這也導致了其肥胖、冠心病、糖尿病的高發。上世紀中葉起，對健康的關注，相關醫學知識的普及使得這類產品的銷售受到了很大影響。
然而，到了 80 年代，很少再有科學家認為糖類添加是冠心病的一大誘因。
在美國政府推出的第一版「1980 年美國膳食指南」中，減少全脂、飽和脂肪和膳食膽固醇的攝入以預防心血管類疾病，但并未提及糖添加是冠心病的誘因。
那么，這幾十年中到底發生了什么？
為了維持龐大的糖工業帝國的市場銷售，從上個世紀 60 年代開始，各大糖巨頭組織的糖業協會就利用自己的「金錢」影響力，不斷對整個營養學專家進行滲透。最直接有效的方法，就是讓頂級營養學專家，在頂級雜志上刊登「糖無害」的觀點。
他們找到了哈佛醫學院的幾名教授，每名教授收到了相當于現在 5 萬美元（約合人民幣 34.42 萬元）的商業賄賂，為此他們在之后的幾十年都為糖工業搖旗吶喊。
其中一位科學家是上文所說 Dr.Mark Hegsted，后來當上美國農業部營養部門負責人，并于 1977 年幫助起草聯邦政府的第一版膳食指南。另外一位是哈佛大學營養學院院長 Fredrick J.Stare。
于是在之后的幾十年間，不管是學術文章，還是官方膳食指南，都沒有指出糖的危害之處。人們認為吃糖最多也就是導致蛀牙，而脂肪才是導致冠心病等疾病的根源。
直到 2007 年，在美國 FDA（食品藥品監督管理局）的聽證會上，都沒有任何糖和心臟病、糖尿病有關的警示。事實上，據最新的研究顯示，糖除了是冠心病的危險因素以外，還與肥胖、糖尿病、高血壓、痛風等疾病密切相關。
50 年間，不知道有多少人因為糖遭受疾病。僅在 2012 年度，美國就有 702,308 例心血管及代謝疾病相關的死亡，其中證明有 10.8% 的冠心病死亡及 14.8% 的糖尿病死亡與含糖飲料相關。
這幾位教授已經過世，但真相在 2010 年才被發現，并在 2016 年揭露發布。
他們也被永遠釘在了學術的恥辱柱上。
研究顯示，糖除了是冠心病的危險因素以外，糖還與肥胖、糖尿病、高血壓、痛風等疾病密切相關。
有臨床研究發現，當將飲食中的飽和脂肪酸代替以相同能量的糖后（蔗糖或果葡糖漿；含糖飲料常用添加物），發現低密度脂蛋白、甘油三脂升高，而高密度脂蛋白降低，這些變化都與冠心病風險增加相關[2]。
飽和脂肪酸和糖與冠心病相關證據研究[2]
換句話說，攝入同等能量的糖對比飽和脂肪酸，對血脂的影響更大。
一項納入173753 例人群的 Meta 分析探討了含糖飲料與冠心病的關系。研究發現，每天多攝入 1 份含糖飲料（1 份＝330 mL，一聽飲料的含糖量），冠心病的風險就增加 16%，喝得越多，風險越高[3]。
相反，限制飽和脂肪酸的攝入并不能降低全因死亡及心血管死亡，也不降低冠心病的患病風險。
另一項發表于 ATVB 的研究研究納入健康的志愿者，平均年齡為 31 歲，每人發一瓶 600 mL 含糖飲料（含 72g 糖，能量為 1200 KJ）。
以純凈水為對照，結果發現喝完 600 mL 含糖飲料后，志愿者的微血管功能及大血管內皮功能明顯受損，而內在機制可能與血糖增高引起的氧化應激相關[4]。
含糖飲料導致血管內皮功能明顯受損[4]
這意味著，即使是一瓶 600 mL 的含糖飲料也會造成損傷。
雖然小如一瓶含糖飲料也具有殺傷力，但我們并不應該把所有糖類都拒于門外。糖類是人體三大營養物質之一，應該均衡地攝入。
真正需要限制攝入的是「添加糖」，即非食物本身含有的糖。
世界衛生組織在 2020 年更新的營養指南[5]中建議，成人每天添加糖攝入量應控制在總能量的 5% 以下，即約 25～30 克每天。
世界衛生組織2020年更新營養指南[5]
而這些添加的「壞糖」，主要來源于含糖飲料、零食及烹調時加入的白砂糖、蔗糖或果葡糖漿，而非葡萄糖，更不是淀粉、纖維素等多糖。
大家如果有留意飲料的包裝的話，大部分含糖飲料添加的就是白砂糖，而白砂糖 95% 以上的成分為蔗糖；少部分添加的是果葡糖漿，分解后產生果糖。
已有大量的研究發現，相對于葡萄糖或淀粉，蔗糖及果糖可誘導血脂升高、胰島素抵抗、血小板功能障礙，最終導致肥胖、冠心病、糖尿病的發生。而限制蔗糖及果糖的攝入，以上的異常可得到明顯的逆轉。
此外，各種飲料的含糖量差異很大。對于含糖飲料，除了最有名的「可樂」外，還有很多「披著羊皮」的成員，包括不限于果汁飲料、運動飲料、能量維他命飲料、冰茶、酸奶、涼茶、酸梅湯。
以 WHO 添加糖 25 g 以內每天的標準，隨便 1 瓶就可能超標。
但也有比較健康的飲料，蘇打水以及各種無糖茶等。而在中國常見飲料中，最健康的還是白開水。
1.Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research: A Historical Analysis of Internal Industry Documents.JAMA Internal Medicine,2016,176 (11):1680
2.The Evidence for Saturated Fat and for Sugar Related to Coronary Heart Disease.Prog Cardiovasc Dis. 2016 ; 58(5): 464–472. doi:10.1016/j.pcad.2015.11.006.
3.Consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis. 2014;234:11–16. doi: 10.1016/j. atherosclerosis.2014.01.037.
4.Effects of Sugar-Sweetened Beverage Consumption on Microvascular and Macrovascular Function in a Healthy Population. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular BiologyVol. 37, No. 6
5.https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet
6.Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States.JAMA. 2017;317(9):912-924.
7. Fructose and cardiometabolic health: what the evidence
from sugar-sweetened beverages tells us. J Am Coll Cardiol.2015;66:1615–1624. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.025.
8.Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.American Journal of Clinical Nutrition, 2010 , 91 (3) :535
9.Dietary intake of saturated fat is not associated with risk of coronary events or mortality in patients with established coronary artery disease. J Nutr. 2015; 145:299–305. [PubMed: 25644351]
10.Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle,
and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study.Am J Clin Nutr 2012;95:283–9.
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